Анемия во время беременности: последствия для ребенка и способы борьбы

Беременность — период повышенной нагрузки на все системы организма. Если компенсаторных механизмов недостаточно, то могут развиваться патологические реакции. Анемия возникает у большинства будущих мам, но до определенной степени снижения гемоглобина ее можно считать физиологической.

Анемия во время беременности: последствия для ребенка и способы борьбы

Анемию при гестации стоит отличать от существовавшей до зачатия. Если женщина не планировала ребенка, то она может и не догадываться о низком уровне гемоглобина. Именно концентрации этого белкового вещества являются основным показателем отклонений.

Виды

Не всегда причиной развития состояния является недостаток железа в организме. В зависимости от ведущего фактора выделяют несколько видов патологии.

  • Железодефицитная. Этот тип наиболее распространен во время гестации. Характеризуется снижением концентрации гемоглобина из-за недостатка железа в пище и истощением депо. Концентрация эритроцитов чаще всего нормальная.
  • Пернициозная. Ее другое название — В12-дефицитная. Возникает при недостаточном поступлении с пищей этого витамина или нарушении его всасывания. Патология часто встречается у вегетарианок, ведь источником цианокобаламина являются продукты животного происхождения: мясо, печень, яйца, молоко, сыр.
  • Фолиеводефицитная. Витамин В9, фолиевая кислота, участвует в делении клеток, а также кроветворении. При ограниченном употреблении свежей растительной пищи возникает ее недостаток. Иногда этот тип сочетается с недостатком витамина В12.
  • Постгеморрагическая. Возникает как следствие потери крови. Это могут быть небольшие, но регулярные кровотечения. Например, из геморроидальных узлов. Также появится после массивной кровопотери, которая развилась в результате отслойки плаценты.
  • Гемолитическая. Разрушение эритроцитов приводит к выходу гемоглобина из клеток. Постепенно он обезвреживается печенью и выводится с калом и мочой. Но наблюдается дефицит вещества. Гемолиз может развиться под действием некоторых лекарств, но у беременных это чаще следствие ДВС-синдрома.

Механизм развития патологии определяет способ ее лечения. Поэтому при фолиеводефицитном или пернициозном типах использование только препаратов железа — неэффективно. А при постгеморрагическом может потребоваться переливание крови.

Патологию также отличают по степени тяжести. При этом ориентируются на показатели содержания гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. Они указаны в таблице.

Таблица — Классификация анемии по степени тяжести

СтепеньГемоглобин, г/лЭритроциты, *1012Гематокрит,%
Легкая110-903,9-3,233
Умеренная89-703,2-2,533-24
ТяжелаяМенее 702,5-1,523-13
Также существуют наследственные типы заболевания — серповидноклеточная анемия, талассемия. Но у беременных европейского региона они встречаются очень редко. Эти патологии — результат приспособительной реакции у африканских народов.

Группы риска

Снижение гемоглобина наблюдается у большинства женщин в положении. Это следствие физиологической аутогемодилюции — разведения собственной крови за счет увеличения доли жидкости.

  • Первый триместр. Происходит постепенное увеличение объема циркулирующей крови, но органы кроветворения не успевают наращивать темпы прироста гемоглобина.
  • Второй и третий триместры. Ко второму триместру показатели анализов должны приблизиться к норме, но происходит резкое увеличение темпов роста плода, активно растет матка. Поэтому требуется еще большее количество крови. Эта тенденция сохраняется и в третьем триместре.

Также на формирование патологии влияют гормональные факторы. У будущих мам увеличивается концентрация эстрадиола, который способен угнетать эритропоэз — процесс создания новых эритроцитов.

Анемия может развиться также по следующим причинам:

  • недостаток железа в пище;
  • белковый дефицит;
  • авитаминоз В9, В12;
  • нарушение всасывания из-за гастрита;
  • хронические интоксикации;
  • многоплодная беременность;
  • хронические инфекции, заболевания;
  • кровопотери.
В группе риска находятся женщины с особым акушерско-гинекологическим анамнезом. Если зачатие произошло на фоне анемии, то это состояние, скорее всего, будет сопутствовать всему периоду гестации. Рискуют заболеть мамы с небольшими периодами между родами, лактирующие на момент наступления новой беременности. У часто рожающих женщин, а также при многоплодной беременности также высока вероятность развития анемии.

Механизм развития осложнений

Опасность для плода или течения вынашивания зависит от срока, когда появились первые признаки анемии. Если болезнь была еще до зачатия, то это ухудшает прогнозы. Основной патогенез осложнений связан с гипоксией тканей матери и плода.

  • В первом триместре. Патология, проявившаяся в этом сроке или существовавшая до беременности, нарушает этапы инвазии трофобласта в эндометрий. При этом ухудшается формирование ворсин хориона. Эмбрион при неполноценном эндометрии прикрепляется поверхностно, что может привести к самопроизвольному прерыванию. Другие возможные осложнения: плацентарная недостаточность, низкая плацентация, неразвивающаяся беременность, предлежание плаценты.
  • Во втором триместре. Гипоксия и сбои циркуляции приводят к плацентарной недостаточности. Нарушаются процессы нормальной трансформации артерий матки, направленные на образование сосудистой сети в плаценте с низкорезистентным кровотоком, который малочувствителен к скачкам давления в общем сосудистом русле. На плодовой части плаценты (на некоторых ворсинах) откладывается фибриноид, который еще больше ухудшает состояние фетоплацентарной системы. Возможные осложнения: преждевременные роды или выкидыш, угроза прерывания беременности, отслойка нормально расположенной плаценты, гипоксия плода, задержка развития, гестоз.
  • В третьем триместре. Относительно безопасный период гестации. В организме женщины нарастают приспособительные реакции, которые препятствуют досрочному отторжению плаценты. Но риск осложнений сохраняется — они аналогичны тем, что и в середине срока.

Анемия может дать о себе знать и в родах в виде гипотонии, слабости родовой деятельности, кровотечения, асфиксии новорожденного. В послеродовом периоде состояние грозит развитием гнойно-септических патологий, кровотечения, гипогалактии.

В период внутриутробного развития у ребенка в крови есть фетальный гемоглобин, который лучше связывает кислород и на начальном этапе способен защитить от гипоксии. Но при длительной анемии этого оказывается недостаточно. Поэтому дети, рожденные от матерей с таким диагнозом, имеют низкую массу тела и признаки задержки развития. Они чаще болеют инфекционными заболеваниями на первом году жизни.

Клинические проявления

Это состояние не возникает за один день. Ему предшествует латентный период. Узнать о патологии можно только по анализу на ферритин — он будет снижен. После истощения запасов железа в тканях и клетках наблюдаются клинические проявления болезни:

  • общая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • бледный цвет кожи и слизистых оболочек;
  • посинение склер глаз;
  • мышечная слабость;
  • извращение вкуса;
  • пристрастие к некоторым специфическим запахам;
  • хейлит (воспаление слизистой губ);
  • боль в животе, как при гастрите;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • одышка, сердцебиение, боль в груди;
  • отеки на ногах.
Женщина также может заметить изменение состояния волос и ногтей. Они становятся сухими и ломкими. В некоторых случаях появляется необъяснимое субфебрильное состояние — в течение дня поднимается температура, но не выше 38°С, признаков инфекции при этом нет.

Врач берёт кровь на анализ

Необходимые методы диагностики

До использования лабораторных или инструментальных методов обследования необходимо выяснить анамнез. Геморрой, болезни пищеварительного тракта, кормление грудью, которое длилось до настоящей беременности, позволяют предположить основные причины патологии.

Первым методом диагностики является общий анализ крови. В нем отражается уменьшение гемоглобина, при легкой степени анемии концентрация эритроцитов может оставаться нормальной. Развернутый анализ крови, а также дополнительные исследования позволяют подтвердить диагноз.

  • Цветовой показатель. Это расчетная величина, которая отражает содержание гемоглобина в одном эритроците. При железодефицитной анемии он снижен. Норма цветового показателя 0,85-1,05.
  • Вид эритроцитов. При патологии нарушается созревание эритроцитов, поэтому они приобретают нехарактерные вид и форму. В мазке крови наблюдается микроцитоз — маленькие по размеру клетки, анизоцитоз — вариабельность размеров красных телец, пойкилоцитоз — деформированный внешний вид эритроцитов.
  • Сывороточное железо. Это его содержание в плазме крови без учета гемоглобина и ферритина. Так как несвязанное железо токсично, то в сыворотке оно находится в соединении с транспортным белком, а в анализе определяют его, отделяя от этого протеина. При железодефицитной анемии сывороточное железо ниже 12 мкмоль/л.
  • ОЖСС крови. Или общая железосвязывающая способность сыворотки. Отражает возможность трансферрина присоединять к себе железо. Показатель необходим для дифференцировки видов патологии. При железодефицитной он будет повышен — в крови много транспортного белка, который может связывать железо, а его самого недостаточно. При фолиеводефицитной — показатель будет в норме.
  • Ферритин. Это белок, который является одной из форм для хранения железа. При железодефицитном состоянии показатель снижается.

При многих заболеваниях крови для точной диагностики используют пункцию костного мозга. Но для железодефицитной анемии морфологическое исследование этого материала неинформативно.

Коррекция состояния

Для лечения используют медикаментозные средства и диету. Народные методы не слишком эффективны при выраженном снижении гемоглобина, и могут быть использованы только в качестве дополнения к основному лечению после консультации с врачом.

Правильное питание

Справиться только с помощью диеты с анемией невозможно. Коррекция рациона выступает в роли профилактики заболевания. В качестве монотерапии можно допустить ее использование при пограничных состояниях, когда гемоглобин колеблется на уровне 109-110 г/л.

Многие пищевые продукты богаты соединениями железа, в некоторых из них может содержаться суточная норма. Но возможности пищеварительного тракта ограничены. По разным данным, с пищей всасывается от 0,2% до 20% имеющегося там железа. Поэтому на начальных этапах, когда в организме достаточно депонированного микроэлемента, с помощью питания можно улучшить состояние. Но если запасы истощены, то без лекарств пополнить их невозможно.

Источниками железа могут выступать:

  • красное мясо;
  • печень;
  • гречка;
  • овсянка;
  • яблоки с кожурой;
  • гранаты и их сок;
  • абрикосы, курага;
  • желток яйца;
  • миндаль;
  • какао.

Необходимо белковое питание, а также увеличение доли витаминов С, В12, фолиевой кислоты и других полезных веществ. Также рекомендуется уменьшить поступление животных жиров.

Во время беременности нужно полностью исключить вегетарианство. Этот тип питания наносит серьезный удар по здоровью матери и негативно влияет на развитие ребенка. У вегетарианок обычно имеется не только железодефицитная, но и пернициозная анемия, так как витамин В12 можно получить только из животных продуктов.

Врач вручает пациентке баночку с лекарством

Лекарственные препараты

Могут выпускаться в формах для приема внутрь или парентерального (внутривенного) введения. Уколы железа назначают в следующих случаях:

  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • непереносимость форм для приема внутрь;
  • нарушение всасывания железа;
  • тяжелая степень анемии.

Препараты железа могут быть в виде его солей или связанных форм.

  • Соли железа. Выпускаются только в виде лекарств для приема внутрь. Их всасывание зависит от приема пищи, они достаточно токсичны и обладают большим количеством побочных эффектов. Представителями являются: «Сорбифер», «Тардиферон», «Гемофер», «Тотема», «Фенюльс».
  • Железосодержащие комплексы. Выпускаются в формах для приема внутрь и инъекций, на их всасывание прием пищи не влияет. Низкая токсичность и небольшое количество побочных эффектов. К этой группе относятся «Мальтофер», «Феррум Лек».

Лечение проводится в три этапа.

  1. Устранение признаков патологии. Для этого препараты принимаются в дозе, которая соответствует 100 мг сульфата железа в сутки. Лечение контролируется анализом крови, который назначают раз в месяц. Обычно для этого этапа достаточно одного месяца.
  2. Насыщение. Чтобы после отмены лекарства не вернулись симптомы патологии, в депо должно накопиться достаточное количество железа. Этот показатель можно оценить по результатам анализа крови на ферритин.
  3. Поддержание. Во время беременности и кормления грудью расход железа увеличивается, поэтому на этот период после лечения иногда назначают профилактические дозы железосодержащих препаратов и диету.
ВОЗ рекомендует дополнять терапию приемом аскорбиновой или фолиевой кислот. Их можно использовать в таблетках отдельно от железа, но выпускаются и лекарства с комплексным составом.

Если в течение двух месяцев после начала приема препаратов нет эффекта или состояние ухудшается, то необходима помощь узких специалистов. В частности, гематолога. Женщинам, у которых при постановке на учет уровень гемоглобина находится на нижней границе нормы, рекомендовано с первых дней пить препараты железа.

Поддержите проект — поделитесь ссылкой, спасибо!

Смотрите также

69 Бессонница во время беременности: способы нормализовать режим без таблеток 48 Миома матки (фиброма) во время беременности: чем опасна, шансы сохранить ребенка 424 Пиелонефрит при беременности: лечение, и как не допустить осложнений